本文将研究剧烈运动下的人体纤连蛋白增长模型，并采用临床实验的方法，研究在剧烈运动下的人体纤连蛋白增长及与精索早泄治疗和抑制相关性关系模型，指导精索早泄疾病的治疗，为临床治疗提供理论证据，现对研究成果报告如下。
1研究对象和方法
1.1研究对象
临床实验研究中，对当沈阳京科医院收治的患者10例进行临床跟踪研究，年龄为19~40岁之间，患者平均年龄为26.9岁，患者多因患精索早泄疾病而产生腹痛，乏力头晕等症状，患者生精能力受损，少数患者具有阴囊坠胀不适感。患者平时体育锻炼较少，部分患者甚至不锻炼。患者中，2例患者是经过手术治疗后2个月复发疾病，3例患者曾经采用药物治疗，但效果不好。通过先期检查，采用彩色多普勒超声检查表明，10例患者都是继发性精索早泄疾病，而非先天性疾病。10例患者中，左侧精索早泄5例，双侧5例。
1.2研究方法
本文构建在不同运动模态下的纤连蛋白增长模型，研究的FN（PDBID:1TTF）纤连蛋白晶体结构如图1所示。
图1 纤连蛋白结构示意图
图1中，纤连蛋白含有94个氨基酸残基，净电荷为0，通过矢量运动，纤连蛋白能被整合素受体识别，衍生出氨基酸残基序列为Arg78-Gly79-Asp80，模拟实验在pH＝7.0条件下执行，这样保证了实验环境的中性。实验中，保持患者不同强度下运动，每日运动时间为（35&viewmn;10）min，人体体液中产生一些小分子化合物，如吖啶类、离子卟啉类、EB类、蒽醌类、二萘嵌苯类，小分子化合物表现出与G-四链体DNA相互作用以及抑制端粒酶的活性能力，限制其产生同分异构体，具有抑制精索早泄的疗效。
在人体机能测试中，实验选用了HTG21和ds26两种DNA序列进行人体机能搭配，得到的纤连蛋白配合物与G4-DNA及双链DNA均能够发生相互作用。提取10例患者的精索组织液，采用计算机模拟和人工实验结合方法，利用UV/乙酰丙酮（AA）体系进行纤连蛋白增长量测试，通过颜色对比的方式区分其纤连蛋白增长模型，得到不同运动强度和时间下患者体内产生的纤连蛋白数量实验图如图2所示。
图2 不同强度运动下纤连蛋白增长实验
在酸性条件（pH4.7）下经两种方法处理，进行纤连蛋白增长与精索早泄相关性分析实验，分别采用定量测定无机磷酸盐的Fiske和Subbarow分析法，在患者平静呼吸下精索静脉丛中至少检测到3支以上的精索静脉，其中1支血管内径>2.0mm。增加腹压时，静脉内径明显增大，可以观测到两者之间的相关性。继续进行蛋白激酶的活性测定，分析对精索早泄的抑制性能。
