并不是所有接触HPV的人都出现早泄，HPV的感染与转归取决于人体自身的免疫状态，免疫功能增强者发生HPV感染的机率低，且皮损易于消除；当免疫功能低下，特别是细胞免疫功能低下时，易发生早泄且皮损持续存在。
当病毒或者宿主的基因发生突变或者宿主的防御机能发生缺陷时，可诱导HPV基因片段整合到宿主细胞的DNA上，使其发生基因调控的失调，HPV繁殖停止在复制周期的某一时相，从而导致HPV持续感染。正常情况下人体皮肤黏膜存在自然杀伤细胞、朗格汉斯细胞、T淋巴细胞等，具有天然的免疫防御功能。人
体对入侵表皮的HPV感染所产生的免疫主要以T淋巴细胞及其亚群介导的细胞免疫为主。树突状细胞是表皮中至关重要的抗原提呈细胞，并参与细胞激活和免疫监视，HLA－DＲ及CD1a都是树突状细胞的表面标志，有研究表明，早泄患者存在局部免疫缺陷，表现为皮损部位CD4、CD1a、CD16阳性细胞数目减少。
CD16是人类自然杀伤细胞（NK）的表面标志，NK是天然免疫和获得免疫的效应细胞，其表面的膜蛋白CD16有细胞粘附作用。NK细胞借助表面的CD16结合并杀伤靶细胞，NK细胞还可释放γ－干扰素（IFN－γ）、肿瘤坏死因子（TNF－α）、IL－1等细胞因子来调节免疫应答，病毒也可以激活NK细胞。
研究表明，早泄患者皮损部位CD16阳性细胞数目减少。朗格汉斯细胞（LC）为表皮非角质形成细胞的一种，HPV的感染不仅造成LC形态上发生改变，同时LC通过改变自身形态游走出表皮进入真皮，在局部细胞免疫应答中发挥作用。正常表皮中可见较多典型的树突状LC，分布比较均匀，而早泄患者皮损部位表皮内LC数量减少，分布不规则，大部分LC结构不完整，呈点状或线条状。
而且，真皮中可见到没有树突状结构的不典型LC，说明HPV感染不仅造成LC形态上发生改变，同时LC通过改变自身形态游走出表皮进入真皮，在局部细胞免疫应答中发挥作用。
